Eritrocito
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Eritrocitos de diversos grupos de
vertebrados.
Muestra de
sangre humana. Los
eritrocitos están presentes en la sangre y
transportan el El oxígeno al resto de las células del cuerpo.
a: Eritrocitos.
b: Leucocito (neutrófilo).
c: Leucocito ([[eosinófi lo]]).
d: Leucocito (linfocito).
a: Eritrocitos.
b: Leucocito (neutrófilo).
c: Leucocito ([[eosinófi lo]]).
d: Leucocito (linfocito).
Los eritrocitos (del griego ἐρυθρός,
"rojo", y κύτος, "bolsa") también llamados glóbulos
rojos o hematíes, son los elementos
formes cuantitativamente más numerosos de la sangre. La hemoglobina es uno de
sus principales componentes, y su objetivo es transportar el oxígeno hacia los diferentes tejidos del cuerpo. Los
eritrocitos humanos, así como los de la mayoría de los mamíferos (a excepción
de los camélidos) carecen de
núcleo y de mitocondrias, por lo que
deben obtener su energía metabólica a través de la fermentación láctica. La cantidad considerada normal fluctúa entre 4.500.000
(en la mujer) y
5.400.000 (en el hombre) por milímetro cúbico (o microlitro) de sangre,
es decir, aproximadamente 1.000 veces más que los leucocitos. El exceso
de glóbulos rojos se denomina policitemia y su
deficiencia se llama anemia.
Descripción
El eritrocito es un disco bicóncavo de entre 5 y 7,5 μm de diámetro, de 1
μm de grosor y de 80 a 100 fL de volumen. La célula ha perdido su ARN residual y
sus mitocondrias, así como
algunas enzimas
importantes; por tanto, es incapaz de sintetizar nuevas proteínas o lípidos. Su citoplasma contiene en
mayor parte el pigmento hemoglobina, que les
concede su característico color rojo y es el responsable del transporte de oxígeno.
Ahora bien,
esta descripción se aplica a los eritrocitos de mamíferos, pues en el resto de
vertebrados, salvo algunas excepciones, los eritrocitos carecen de la forma
bicóncava y acostumbran ser más grandes que los descritos anteriormente. Esto
se debe a que los glóbulos rojos del resto de vertebrados todavía poseen
núcleo.
Los eritrocitos derivan de las células
madre comprometidas denominadas hemocitoblasto.1 La eritropoyetina El exceso
de glóbulos rojos se denomina policitemia y su
deficiencia se llama anemia.
Descripción
El eritrocito es un disco bicóncavo de entre 5 y 7,5 μm de diámetro, de 1
μm de grosor y de 80 a 100 fL de volumen. La célula ha perdido su ARN residual y
sus mitocondrias, así como
algunas enzimas
importantes; por tanto, es incapaz de sintetizar nuevas proteínas o lípidos., una
hormona de crecimiento producida en los tejidos
renales, estimula la eritropoyesis (es decir,
la formación de eritrocitos) y es responsable de mantener una masa
eritrocitaria en un estado constante. Los eritrocitos, al igual que los leucocitos, tienen su
origen en la médula ósea.
Las etapas de desarrollo morfológico de la célula eritroide incluyen (en
orden de madurez creciente) las siguientes etapas:
- Célula
madre pluripontencial
- Célula
madre multipotencial
- Célula
progenitora o CFU-S (Unidad formadora de colonias del Bazo)
- BFU-E
(Unidad formadora de brotes de eritrocitos)
- CFU-E
(Unidad formadora de colonias de eritrocitos), que luego formará los proeritroblastos.
- Proeritroblasto:
Célula grande de citoplasma abundante, núcleo grande con cromatina gruesa,
nucléolos no muy bien definidos (20-25 micras).
- Eritroblasto basófilo: Más
pequeño que el anterior(16-18 micras), citoplasma basófilo, cromatina
gruesa y grumosa, aquí se inicia la formación de la hemoglobina.
- Eritroblasto policromatófilo: Mide
10-12 micras, el citoplasma empieza a adquirir un color rosa por la
presencia de HB, aquí se presenta la última fase mitótica para la
formación de Hematíe, no posee nucléolos y la relación Núcleo/citoplasma
en se 4:1.
- Eritroblasto ortocromático: Mide
8-10 micras, tiene cromatina compacta y en núcleo empieza a desaparecer.
- Reticulocito: Casi
diferenciado en eritrocitos maduros. La presencia en SP (sangre
periférica) representa el buen funcionamiento de la MO.
- Eritrocito,
finalmente, cuando ya carece de núcleo y mitocondrias. Tiene capacidad de
transporte (gases, hormonas, medicamento, etc.)
A medida que la célula madura, la producción de hemoglobina aumenta, lo que genera un cambio en el color del citoplasma en las muestras de sangre teñidas con la tinción de Wright, de azul oscuro a gris rojo y rosáceo. El núcleo paulatinamente se vuelve picnótico, y es expulsado fuera de la célula en la etapa ortocromática.
La membrana del eritrocito en un complejo bilipídico–proteínico, el cual es
importante para mantener la deformabilidad celular y la permeabilidad
selectiva. Al envejecer la célula, la membrana se hace rígida, permeable y el
eritrocito es destruido en el bazo. La vida media promedio del eritrocito normal es de
100 a 120 días.
La concentración eritrocitaria varía según el sexo, la edad y la ubicación
geográfica. Se encuentran concentraciones más altas de eritrocitos en zonas de
gran altitud, en varones y en recién nacidos. Las disminuciones por debajo del
rango de referencia generan un estado patológico denominado anemia. Esta
alteración provoca hipoxia tisular. El aumento de la concentración de
eritrocitos (eritrocitosis) es menos común.
La hemólisis es la
destrucción de los eritrocitos envejecidos y sucede en los macrófagos del bazo e hígado. Los
elementos esenciales, globina y hierro, se
conservan y vuelven a usarse. La fracción
hemo de la molécula se cataboliza a bilirrubina y a biliverdina, y
finalmente se excreta a través del tracto
intestinal. La rotura del eritrocito a nivel intravascular
libera hemoglobina directamente a la sangre, donde la molécula se disocia en dímeros α y β, los cuales se unen a la proteína de
transporte, haptoglobina. Ésta
transporta los dímeros al hígado, donde posteriormente son catabolizados a
bilirrubina y se excretan.
Los eritrocitos en los mamíferos
Los eritrocitos de los mamíferos no poseen
núcleo cuando llegan a la madurez, es decir, pierden su núcleo
celular y por lo tanto su ADN; los anfibios, reptiles y aves tienen
eritrocitos con núcleo. Los eritrocitos también pierden sus mitocondrias y utilizan
la glucosa para
producir energía mediante el proceso de glucólisis seguido por
la fermentación láctica.
Los eritrocitos son producidos continuamente en la médula ósea de los huesos largos,
aunque en el embrión, el hígado es el
principal productor de eritrocitos. El bazo actúa como reservorio de eritrocitos, pero su función
es algo limitada en los humanos. Sin embargo, en otros mamíferos, como los perros y los caballos, el bazo
libera grandes cantidades de eritrocitos en momentos de estrés. Algunos
atletas han tratado de explotar esta función del bazo tratando de liberar sus
reservas de eritrocitos mediante fármacos, pero esta
práctica pone en riesgo al sistema cardiovascular, dado que
éste no está preparado para soportar sangre cuya viscosidad sea
superior a la considerada normal.
Eritrocitos humanos
Los
eritrocitos tienen una forma oval, bicóncava, aplanada, con una depresión en el
centro. Este diseño es el óptimo para el intercambio de oxígeno con el medio
que lo rodea, pues les otorga flexibilidad para poder atravesar los capilares, donde liberan la carga de oxígeno.
El diámetro de un eritrocito típico es de 6-8 µm. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, que se encarga del transporte de oxígeno y del
dióxido de carbono. Asimismo, es el pigmento que le da el color rojo a la
sangre.
Valores considerados normales de eritrocitos en adultos
Maduración de los eritrocitos
Dada la necesidad constante de reponer los eritrocitos, las células
eritropoyeticas de la médula ósea se cuentan entre las de crecimiento y
reproducción más rápidas de todo el cuerpo. Por tanto, como cabria esperar, su
maduración y producción resultan muy afectadas en casos de deficiencias
nutricionales importantes.
Para la maduración final de los eritrocitos se necesitan en particular dos
vitaminas: la vitamina B12 y el ácido fólico. Ambas son
esenciales para la síntesis del ADN porque las dos, de forma diferente, resultan
necesarias para la formación de trifosfato de timidina, uno de los componentes
esenciales del ADN. Por lo tanto, la carencia de vitamina B12 o de ácido fólico
originan una disminución de la producción de ADN y, en consecuencia, determina
un fracaso de la maduración y división nuclear.
Asimismo, las células eritroblásticas de la médula ósea, además de no
proliferar con rapidez, originan sobre todo eritrocitos de mayor tamaño que el
normal denominados macrocitos, con una membrana muy delgada, irregular y oval,
en lugar del disco bicóncavo habitual. Estas células mal formadas, tras entrar
en la sangre circulante, transportan oxígeno con normalidad, pero debido a su
fragilidad, su vida se acorta de la mitad a una tercera parte. Por eso, se dice
que el déficit de vitamina B12 o de ácido folico produce un fracaso de la
maduración eritropoyetica.
Existen otras causas que alteran la maduración de los eritrocitos, como la
deficiencia de hierro y otras anomalías genéticas que conducen a la producción
de hemoglobinas anormales. Todos estos problemas conducirán a alteraciones de los eritrocitos, por
alteración de la membrana, el citoesqueleto u otros.
Metabolismo energético del eritrocito
El metabolismo de los eritrocitos es limitado, debido a la ausencia de núcleo, mitocondria y otros orgánulos
subcelulares. Aunque la unión, el transporte y la liberación de oxígeno y dióxido de carbono es un proceso pasivo que no requiere energía, existe
una variedad de procesos metabólicos dependientes de energía que son esenciales
para la viabilidad de la célula.
Las vías metabólicas más importantes para el eritrocito maduro necesitan glucosa como
sustrato. Estas vías se refieren a:
- glucólisis
- ruta de
la pentosa
fosfato
- vía de
la hemoglobina reductasa
- ciclo
de Rapoport–Luebering
Estas vías contribuyen con energía, al mantener:
- el potasio
intracelular alto, el sodio
intracelular bajo y un calcio
intracelular muy bajo (bomba de cationes);
- hemoglobina
en forma oxidada;
- elevados
niveles de glutatión
reducido;
- integridad
y deformabilidad de la membrana.
Hemoglobina
Es un pigmento especial que da a los eritrocitos su color rojo
característico. Su molécula posee hierro, y su función es el transporte de
oxígeno. Está presente en todos los animales, excepto en algunos grupos de
animales inferiores. Participa en el proceso por el que la sangre lleva los
nutrientes necesarios hasta las células del organismo y conduce sus productos
de desecho hasta los órganos excretores. También transporta el oxígeno desde
los pulmones (o desde
las branquias, en los
peces), donde la sangre lo capta, hasta los tejidos del cuerpo.
Cuando la hemoglobina se une al
oxígeno para ser transportada hacia los órganos del cuerpo, se llama oxihemoglobina. Cuando la hemoglobina se une al CO2 para ser eliminada por la espiración, que ocurre
en los pulmones, recibe el
nombre de desoxihemoglobina. Si la
hemoglobina se une al monóxido de carbono (CO), se forma entonces un compuesto muy estable
llamado carboxihemoglobina, que tiene un enlace muy fuerte con el grupo hemo de la
hemoglobina e impide la captación del oxígeno, con lo que se genera fácilmente
una anoxia que conduce
a la muerte.
La hemoglobina también
transporta productos residuales y el dióxido de carbono de vuelta a los
tejidos. Menos del 2 por ciento total del oxígeno, y la mayor parte del CO2,
son mantenidos en solución en el plasma sanguíneo. La hemoglobina representa el 35 por ciento del peso
del eritrocito. Un compuesto relacionado, la mioglobina, actúa como
almacén de oxígeno en las células
musculares.
Leucocito
Los leucocitos
(del griego λευκός blanco y κύτος bolsa, de ahí que también sean
llamados glóbulos blancos) son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son los
efectores celulares de la respuesta
inmunitaria,
interviniendo así en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o
agentes infecciosos (antígenos). Se originan en la médula ósea y en el tejido
linfático.
Características
Los leucocitos son células móviles que
se encuentran en la sangre
transitoriamente, así, forman la fracción celular de los elementos figurados de la sangre. Son los representantes hemáticos de la
serie blanca. A diferencia de los eritrocitos (glóbulos
rojos), no contienen pigmentos, por lo que
se les califica de glóbulos blancos.
Son células con núcleo, mitocondrias y otros orgánulos celulares.
Son capaces de moverse libremente mediante seudópodos. Su tamaño
oscila entre los 8 y 20 μm (micrómetros). Su tiempo de vida varía desde algunas
horas, meses y hasta años. Estas células pueden
salir de los vasos sanguíneos a través de un mecanismo llamado diapédesis (prolongan
su contenido citoplasmático), esto les permite desplazarse fuera del vaso
sanguíneo y poder tener contacto con los tejidos del interior
del cuerpo humano.
Clasificación
- Polinucleares, son
los leucocitos con núcleo lobulado y
pertenecen a las células mieloides o
mielodocitos:
- Mononucleares, son
los leucocitos con núcleo sin lóbulos:
- Linfocito:
- Los linfocitos B son
aquellos que producen anticuerpos.
- El
otro tipo de linfocitos son los linfocitos
T.
- Monocitos
La observación a través del microscopio mediante la Tinción de Romanowsky ha
permitido su clasificación:
- Granulocitos: presenta
gránulos en su citoplasma, con
núcleo redondeado y lobulado,
formados en las células
madres de la médula ósea: eosinófilos, basófilos y neutrófilos.
- Agranulocitos: no
presenta gránulos en su citoplasma: linfocitos, monocitos y macrófagos (estos
últimos son los monocitos que tras atravesar las paredes de los capilares
y penetrar en el tejido conjuntivo se
convierten en macrófagos.).
A pesar de estas clasificaciones y diferencias entre los leucocitos, todos
se relacionan con los mecanismos defensivos del organismo.
Los granulocitos y los monocitos destruyen a los microorganismos
fagocitándolos, mientras que los linfocitos producen anticuerpos contra ellos.
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Plaqueta
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Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro,1 derivados
de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida
media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel
fundamental en la hemostasia y son una
fuente natural de factores de crecimiento. Estas
circulan en la sangre de todos
los mamíferos y están
involucradas en la hemostasia, iniciando
la formación de coágulos o trombos.
Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva.
Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse
coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales
pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra
parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores. Cualquier
anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía,2 la cual
puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un
déficit en la función (tromboastenia), o un incremento
en el número (trombocitosis). Se pueden
producir desórdenes que reducen el número de plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y
causan problemas hemorrágicos. Sin embargo, otros como la trombocitopenia
inducida por la heparina pueden
causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias.
Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo
el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet
derived growth factor), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante beta, (TGF-beta,
por transforming growth factor) el cual estimula el depósito de matriz extracelular; Estos dos factores de crecimiento han demostrado
jugar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo; Otros factores de crecimiento producidos por las
plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento
básico del fibroblasto (basic fibroblast growth factor), factor de
crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del inglés insulin-like growth factor-1),
factor de crecimiento del epitelio (EGF del inglés epithelial growth factor), factor
de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés hepatocyte growth factor) y el
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del inglés vascular endothelial growth factor).
La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a
través del plasma rico en plaquetas (PRP del inglés platelet-rich plasma)
ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de
diferentes lesiones.3 4 5 6 7 8 9
Descubrimiento
Max Schultze
(1825-1874), un anatomista alemán, marcó la historia del descubrimiento de las
plaquetas.10 Sin embargo
los glóbulos
rojos, o eritrocitos, ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, Schultze
fue primero en publicar una descripción de las plaquetas.11 Él
describió "esférulas" mucho más pequeñas que los eritrocitos que
ocasionalmente se agrupaban y participaban en colecciones de fibrina,
recomendando estudios adicionales sobre estos hallazgos.
Giulio
Bizzozero (1846-1901), aportó sobre los hallazgos de Schultze,
usando "circulación en vivo" para estudiar las células sanguíneas de
anfibios microscópicamente. Él notó especialmente que las plaquetas se
agrupaban en el sitio de lesión vascular, un proceso que precedía a la
formación de un coágulo. Esta
observación confirmó el papel de las plaquetas en la coagulación.12
Cinética
Origen de
las células sanguíneas.
- Las
plaquetas son producidas en el proceso de formación de las células
sanguíneas llamado (trombopoyesis) en la
médula ósea, por
fragmentación en los bordes citoplasmáticos de los megacariocitos.
- El
rango fisiológico de las plaquetas es de 150-400 x 109/litro.
- Un
adulto sano produce cada día alrededor de 1 x 1011 plaquetas de
media.
- La
expectativa de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días.
- La
producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la trombopoyetina, una
hormona producida habitualmente por el hígado y los riñones.
- Cada
megacariocito produce entre 5.000 y 10.000 plaquetas.
- Las
plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por
las células de Kupffer en el hígado.
- Una
reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se
necesitan por medio de contracción esplénica mediada por el sistema
nervioso simpático.
Formación de trombos
La función plaquetaria consiste en el mantenimiento del corazón; Esto es
alcanzado primariamente por la formación de trombos, cuando existe lesión del endotelio de los vasos sanguíneos. Por el contrario, la formación de trombos es
inhibida en el caso de no existir daño en el endotelio.
Activación
La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa
delgada de células endoteliales las cuales
en circunstancias normales actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante
la producción de monóxido de nitrógeno, ADPasa
endotelial, y PGI2; la ADPasa
endotelial despeja la vía para la acción del activador plaquetario ADP.
Las células endoteliales producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW),un ligando que media
la adhesión celular, el cual ayuda a las células endoteliales a adherir el colágeno a la membrana
basal; en condiciones fisiológicas, el colágeno no está
expuesto al flujo sanguíneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por las células endoteliales, y almacenado en
gránulos dentro de las células endoteliales y plaquetas.
Cuando la capa endotelial es lesionada, el colágeno, el FvW y
el factor
tisular del endotelio son expuestos al flujo sanguíneo.
Cuando las plaquetas hacen contacto con el colágeno o el FvW,
son activadas; estas son activadas también por la trombina (formada
con la ayuda del factor tisular). También pueden ser activadas por una
superficie cargada negativamente, como el vidrio.
La activación plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la
escramblasa, de fosfolípidos cargados a
la superficie plaquetaria(plaquetas); estos fosfolípidos proporcionan una
superficie catalítica (con la carga provista por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) para los complejos tenasa y protrombinasa. Los iones
de calcio son esenciales para la activación de los factores de coagulación.
Cambio de forma
Las
plaquetas activadas cambian su forma haciéndose más esféricas, y formando pseudopodos en su superficie. De esta forma toman una forma
estrellada.
Secreción de gránulos
Las
plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las
plaquetas activadas excretan el contenido de estos gránulos dentro de sus
sistemas canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de
gránulos:
- Gránulos densos
(contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)
- Granulos-α
(contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF
beta 1), factor
de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina, FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor
V y XIII).
Reparación de heridas
El coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la
hemorragia; la reparación del vaso debe ocurrir después. La agregación
plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de sustancias químicas
que promueven la invasión de fibroblastos del tejido
conectivo adyacente hacia el interior de la herida para formar una costra. El
coágulo obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinolítica, plasmina, y las
plaquetas son eliminadas por fagocitosis.
Otras funciones
- Retracción
del coágulo
- Pro-coagulación
- Inflamación
- Señalización
citoquínica
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